一、外科休克的基本概念

休克是一個由多種病因引起，人體以有效循環血容量減少、組織血液灌流不足、細胞代謝素亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。是一個從亞臨床階段的組織灌流不足向多器官功能不全(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)發展的連續過程。

引起休克的原因雖然很多，但都有一個共同點，即有效循環血量的急劇減少。有效循環血量是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血容量的維持取決于三個要素:即充足的血容量、有效的心排出量和良好的周圍血管張力。創傷、失血、感染、過敏、心肌受損等使其中任何一個因素發生改變超出了機體的代償能力時，即可導致有效循環血容量的銳減而發生休克。

休克的分類:

休克的分類方法很多。采用較多的是將休克分為五類，即:低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經源性休克和過敏性休克。而低血容量性休克和感染性休克在外科臨床中最常見。

二、休克的病理生理

總體上看，休克時的病理生理變化主要為:微循環的變化、代謝改變和內臟器官的繼發性損害。

(一)微循環的變化:占總循環血量20％的微循環的變化可分為三期，即:

1.微循環收縮期(休克早期或休克代償期):由于循環血量銳減，血管內壓力降低，為保證循環血量機體的改變有:心排出量增加;腎上腺髓質和交感神經節后纖維釋放出大量兒茶酚胺入血，使微循環血管收縮;毛細血管前括約肌收縮和小靜脈收縮，血液由動靜脈通路回流，優先供給心、腦等重要器官。微循環“只出不進”，因而仍能維持血壓不變。出現體克早期表現。

2.微循環擴張期(休克抑制期):隨著體克的進展，微循環內動靜脈短路進一步開放，組織灌注更為不足，細胞嚴重缺氧，乳酸類產物蓄積和輸血管的介質如組胺、緩激肽等釋放，直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌因對其敏感性低仍處于收縮狀態，微循環“只進不出”。大量血液通入毛細血管，導致毛細血管壁通透性增加，血漿向組織外滲，血液濃縮，循環血量隨之減少;微循環內血流速度減慢，出現一系列休克的典型臨床表現。

3.彌散性血管內凝血階段(DIC)(休克失代償期):表示休克進入微循環衰竭期。滯留在微循環內的血液黏稠度增加，以及酸性環境使血液處于高凝狀態，在毛細血管內形成微細血栓，出現彌散性血管內凝血;組織缺氧，酸性代謝產物積蓄，引起酸中毒。各系統功能衰竭，彌散性血管內凝血消耗了多種凝血因子，并激活纖維蛋白溶解系統，出現嚴重的出血傾向。

(二)代謝改變:在微循環失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，細胞能量代謝以無氧代謝為主，產生少量ATP和較多丙剛酸及乳酸;肝灌流不足，肝對乳酸進行代謝的能力下降，導致乳酸聚積和明顯酸中毒;血容量和腎血流量的減少，引起盛固酮分泌增加，機體減少鈉排出:而低血壓、血漿滲透壓的改變和左心房壓力的降低，使腦垂體后葉抗利尿激素的分泌增加，以保留水分;代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能失常，細胞膜受損后除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙，如Na一K泵、鈣泵。表現為細胞內、外離子及體液分布異常，細胞內鉀進入細胞外，細胞外鈉進入細胞內，細胞外液體也隨鈉進入細胞內，使細胞腫脹，甚至死亡。也可影響核膜、線粒體膜和溶酶體膜等。溶酶體膜破裂后釋出的酸性水解酶中最主要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽，如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等，從而加重休克。

(三)內臟器官的繼發性損害:微循環障礙的持續存在和發展，內臟器官嚴重的缺血、缺氧，使部分組織發生組織細胞的變性、壞死和出血而引起內臟器官功能衰竭。累及的器官為肺、腎、心腦、胃、腸道、肝、腎上腺和胰腺等。心、肺、腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。幾種臟器同時或相繼受損時，為MODS或MOF，可在休克期或休克已經穩定、好轉后出現，并成為病人死亡的主要原因。內臟器官繼發性損害的發生與休克的原因和休克持續時間的長短有密切關系。低血容量性休克一般較少引起內臟器官的繼發性損害。休克持續時間超過10小時，容易繼發內臟器官的損害。

(四)感染性休克:感染性休克的微循環變化和內臟損害比較嚴重。感染性體克分為低排高阻型(低動力型)和高排低阻型(高動力型)兩種類型。高阻力型休克的特征是周圍血管阻力增加而心排務量降低。高排低阻型休克是感染灶釋放出某些擴血管物質，而使微循環擴張，外周阻力降低，血容量相對不足，機體代償性地增加心排血量。革蘭陰性細菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革蘭陽性細菌引起高排低阻型休克居多。